Candida albicans i przewód pokarmowy - fakty i mity

 

Pierwsze opisy zmian odpowiadających pleśniawkom jamy ustnej pochodzą z czasów Hipokratesa, ale dopiero w latach 40. XIX wieku wykazano, że czynnikiem odpowiedzialnym za ich wywoływanie jest grzyb pierwotnie określony nazwą Oidium albicans (nazwę Candida albicans utworzył Berkhout w 1923 r.).

Epidemiologia kandydoz

Zarówno C. albicans, jak i gatunki NAC (nonalbicans Candida) występują powszechnie w środowisku naturalnym.

Większość zakażeń ma źródło wewnątrz organizmu i najczęściej jest ono zlokalizowane w przewodzie pokarmowym.

Candida albicans jest obecnie najczęstszym grzybiczym patogenem występującym u człowieka oraz najczęstszą przyczyną powierzchownych grzybiczych infekcji błon śluzowych przewodu pokarmowego i głębokich, układowych zakażeń.

 Patogenność grzybów z rodzaju Candida

Candida są drożdżakami co oznacza, że najczęściej występują w formie jednokomórkowej.

Rodzaj Candida obejmuje około 150 gatunków, ale tylko 9 z nich uznaje się za patogenne dla człowieka.

W ostatnich latach, poza C. albicans w praktyce klinicznej coraz częściej wykrywa się gatunki NAC, między innymi C. glabrata, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei, cechujące się opornością na wiele z dotychczas stosowanych leków przeciwgrzybiczych. Wszystkie chorobotwórcze dla ludzi gatunki, występują szczególnie licznie w jamie ustnej, jelitach, pochwie i na skórze. 

Mogą być one wyhodowane z próbek kału nawet u 80% zdrowych osób.

Regulacja ilości drożdżaków w jelicie przebiega najprawdopodobniej w podobny sposób jak regulacja ilości bakterii.  

Wykazano, że przyczyną wzmożonej kolonizacji jest np. niedawno przebyta antybiotykoterapia, natomiast stosowanie diety bogatej w cukry proste i jej wpływ na ilość drożdżaków w jelicie, jest niejednoznaczny i słabo udokumentowany.

Czynniki ryzyka i rodzaje zakażeń wywoływanych przez Candida

Z klinicznego punktu widzenia istotny jest podział kandydoz na

  • infekcje powierzchowne (np. kandydoza jamy ustnej i gardła) i
  • zakażenia inwazyjne (m.in. kandydemia, przewlekła rozsiana kandydoza wątrobowo-śledzionowa).

Powstaniu kandydozy powierzchownej sprzyja stosowanie inhibitorów pompy protonowej, wziewnych glukokortykosteroidów i cukrzyca.

U pacjentów z infekcjami powierzchownymi rzadko dochodzi do kandydoz inwazyjnych.

 Natomiast głównymi czynnikami sprzyjającymi wystąpieniu zakażenia inwazyjnego są: obniżony poziom neutrofilów, stosowanie leków immunosupresyjnych, antybiotyków o szerokim spektrum działania, cewników wewnątrznaczyniowych, implantacja protez z tworzyw sztucznych, niedawno przebyty przeszczep narządowy oraz zabiegi chirurgiczne w obrębie jamy brzusznej. Do innych czynników ryzyka zakażeń inwazyjnych należą choroby nowotworowe, ciężkie oparzenia i ostre zapalenie trzustki.

 Kandydoza błon śluzowych przewodu pokarmowego

W przebiegu kandydozy błon śluzowych zmiany chorobowe lokalizują się w obrębie powierzchownych warstw nabłonka i towarzyszy im przewlekły proces zapalny. Najczęstszymi postaciami kandydozy błon śluzowych przewodu pokarmowego są kandydoza jamy ustnej i przełyku. Kandydoza żołądka i jelit występuje znacznie rzadziej.

Do rozwoju zakażenia przełyku szczególnie predysponowani są pacjenci leczeni z powodu nowotworów układu limfatycznego i krwiotwórczego oraz chorzy z AIDS. Dodatkowymi czynnikami ryzyka kandydozy przełyku są stosowanie inhibitorów pompy protonowej oraz współistniejące choroby przełyku (np. achalazja).

Gatunki z rodzaju Candida, mimo ich naturalnego występowania w przewodzie pokarmowym, rzadko są przyczyną grzybicy żołądka czy jelit. Candida występują powszechnie w żołądku zdrowych osób, nie wywołując żadnych zmian chorobowych.

Zakażenia grzybicze prawie zawsze mają charakter wtórny do wcześniej istniejących w żołądku zmian patologicznych.

Kandydoza inwazyjna teoretycznie może dotyczyć każdego narządu.

Zespół nadwrażliwości na Candida i potencjalny związek kolonizacji grzybiczej z innymi chorobami przewodu pokarmowego

W 1983 roku Crook i Truss stworzyli i spopularyzowali teorię dotyczącą możliwości wywoływania przez C. albicans zespołu objawów określanego nazwą „zespołu nadwrażliwości na Candida”.

Zdaniem autorów tej teorii, głównymi czynnikami nadmiernej kolonizacji grzybiczej w obrębie przewodu pokarmowego i błon śluzowych, odpowiedzialnej za występowanie zespołu, są: stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania, stosowanie doustnych leków antykoncepcyjnych, spożywanie pokarmów bogatych w drożdże i/lub cukry proste oraz ciąża.

W wielu przypadkach, mimo teoretycznego uzasadnienia, brakuje danych potwierdzających związek wymienionych objawów z nadmierną kolonizacją grzybiczą. Tym niemniej pojawia się rosnąca liczba doniesień wskazujących na możliwość wywoływania objawów chorobowych przez antygeny i produkty metabolizmu Candida, kolonizujących przewód pokarmowy w określonych grupach pacjentów. Należą do tych grup pacjenci z celiakią, chorobą Leśniowskiego-Crohna, czy zespołem jelita drażliwego.

Bibliografia:
Chen, C., & Huang, X. (2018). Candida albicans Commensalism and Human Diseases. In Mechanisms Underlying Host-Microbiome Interactions in Pathophysiology of Human Diseases (pp. 247-278). Springer, Boston, MA.
Rogalski, P. (2010). Kandydoza przewodu pokarmowego - fakty i mity. Gastroenterologia Kliniczna. Postępy i Standardy, 2(3), 87-97.
Paczkowska, I., Wójtowicz, A., Malm, A. (2010). Wybrane aspekty farmakoterapii kandydoz. Terapia i leki, (66), 539-543.

Komentarze