Tkanka tłuszczowa to nie tylko magazyn energetyczny

 W opisywaniu stopnia otyłości u ludzi stosuje się indeks masy ciała (BMI – Body Mass Index), który jest współczynnikiem obliczonym przez podzielenie masy ciała podanej w kilogramach przez kwadrat wysokości podanej w metrach (tab. 1).

 Tabela 1.Poszerzona skala wartości BMI

Wartość BMI	Stan organizmu
< 16,0	wygłodzenie
16,0 – 16,99	wychudzenie
17,0 – 18,49	niedowaga
18,5 – 24,99	wartość prawidłowa
25,0 – 29,99	nadwaga
30,0 – 34,99	I stopień otyłości
35,0 – 39,99	II stopień otyłości (otyłość kliniczna)
≥ 40,0	III stopień otyłości (otyłość skrajna)

Adipocyty to główny rodzaj komórek, z których zbudowana jest tkanka tłuszczowa. Oprócz adipocytów w tkance tłuszczowej znajdują się m.in. preadipocyty, limfocyty, makrofagi, mastocyty, eozynofile, fibroblasty oraz komórki ściany naczyń krwionośnych. Liczebność poszczególnych rodzajów komórek oraz rozmieszczenie w tkance tłuszczowej zależy od jej rodzaju oraz od nasilenia otyłości.

 

 Znaczenie funkcji endokrynnej adipocytów ujawnia się zarówno przy nadmiarze tkanki tłuszczowej (nadwaga, otyłość), jak i jej niedoborze (niedożywienie, lipodystrofia). 

Nadmiar tkanki tłuszczowej, szczególnie w otyłości brzusznej, wiąże się z insulinoopornością i upośledzoną tolerancją glukozy, które prowadzą do cukrzycy typu 2, a oprócz tego z dyslipidemią, podwyższonym ciśnieniem tętniczym, aktywacją procesów prozakrzepowych i prozapalnych, a więc z czynnikami miażdżycorodnymi.

Wyróżnia się dwa typy tkanki tłuszczowej: tkankę wewnętrzną (trzewną) oraz podskórną, które charakteryzuje wytwarzanie typowych dla siebie adipokin.

Adipokiny wpływają na funkcję sąsiadujących tkanek i organów, np. serca, nerek, szpiku kostnego, płuc oraz naczyń krwionośnych. 

Większość adipokin działa prozapalnie, a ponieważ ich ilość jest zwiększona u osób otyłych, stanowią istotny czynnik promujący rozwój chorób metabolicznych.

Tkanka tłuszczowa uwalnia także niewielką grupę adipokin o działaniu przeciwzapalnym, np. adiponektynę.

 Tkanka tłuszczowa dopiero od niedawna jest uznana za organ wydzielniczy, a wiele substancji przez nią wydzielanych powoduje nasilenie stanu zapalnego. Uwalniane adipokiny, cytokiny, kwasy tłuszczowe wpływają na aktywność immunologiczną sąsiednich tkanek i komórek. Na rozwój stanu zapalnego w otyłości wpływają różne mechanizmy, do których zalicza się, miedzy innymi, niedotlenienie adipocytów, stres oksydacyjny powodowany nadmiarem wolnych kwasów tłuszczowych i glukozy, nasilone obumieranie adipocytów oraz zaburzenia dotyczące flory bakteryjnej jelit.

 U ludzi i zwierząt szczupłych stwierdza się inny profil flory bakteryjnej jelit niż u osobników otyłych, którzy wykazują dominację bakterii Firmicutes nad bakteriami Bacteroides.

Skład flory jelitowej w znacznym stopniu zależy od przyjmowanej diety. Wykazano, że ograniczenie tłuszczów i węglowodanów w diecie przez dłuższy czas powoduje stopniowe zmniejszenie ilości bakterii podtypu Firmicutes. Wyniki badań potwierdzają, że różnice w pozyskiwaniu energii z trawionego pożywienia mogą być uzależnione od składu flory jelitowej, co potwierdza udział flory bakteryjnej jelit w patogenezie otyłości.

 Wzrost oksydacji kwasów tłuszczowych w przebiegu otyłości może powodować rozwój insulinooporności. Insulinooporność jest to stan zmniejszonej wrażliwości tkanek na fizjologiczne stężenie insuliny krążącej we krwi, prowadząc do zaburzenia metabolizmu węglowodanów, białek i lipidów.

 W ostatnich latach tkankę tłuszczową ostatecznie przestano traktować wyłącznie jako źródło energii. Poniższy schemat obrazuje procesy fizjologiczne, w które zaangażowana jest tkanka tłuszczowa.

 

 

Hormony tkanki tłuszczowej mają szczególne znaczenie w kontekście zmian chorobowych, takich jak zespół metaboliczny oraz cukrzyca typu 2. Tkanka tłuszczowa odgrywa istotną rolę w układzie dokrewnym nie tylko jako źródło hormonów, ale także jako miejsce ich przemian. Można przypuszczać, że cytokiny zapalne wraz z hormonami tkanki tłuszczowej modyfikującymi efekty działania insuliny odgrywają rolę w rozwoju powikłań naczyniowych w przebiegu zespołu metabolicznego i cukrzycy typu 2.

Wyniki badań zarówno doświadczalnych, jak i klinicznych jednoznacznie sugerują, że hormony tkanki tłuszczowej, między innymi, adiponektyna i leptyna mogą uczestniczyć w patogenezie nadciśnienia tętniczego i przewlekłej choroby nerek.

 

Źródła:

Góralska, M., Majewska-Szczepanik, M., Szczepanik, M. (2015). Mechanizmy immunologiczne towarzyszące otyłości i ich rola w zaburzeniach metabolizmu. Advances in Hygiene & Experimental Medicine/Postepy Higieny i Medycyny Doswiadczalnej, 69.

Skowrońska, B., Fichna, M., Fichna, P. (2005). Rola tkanki tłuszczowej w układzie dokrewnym. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii, 1(3), 21-29.

Adamczak, M., Bartmańska, M., Więcek, A. (2013). Tkanka tłuszczowa–udział w patogenezie nadciśnienia tętniczego i chorób nerek. Family Medicine & Primary Care Review, 2, 213-215